美国哥伦比亚大学欧文医学中心Zhiguo Zhang团队近期取得重要工作进展ღ★◈✿，他们研究发现ღ★◈✿，亲本H3K9me3在S期的不对称分布抑制L1元件的表达ღ★◈✿。相关研究成果2023年11月8日在线发表于《自然》杂志上ღ★◈✿。
据介绍ღ★◈✿，在真核生物中ღ★◈✿，重复的DNA序列通过组蛋白H3第9位赖氨酸的三甲基化（H3K9me3）转录沉默凯发在线平台凯发在线平台ღ★◈✿。重复元件沉默的缺失会导致基因组不稳定和人类疾病ღ★◈✿，包括癌症和衰老成人台直播成人台直播ღ★◈✿。尽管H3K9me3在异染色质沉默的建立和维持中的作用已被广泛研究凯发在线平台ღ★◈✿，但亲本H3K9me3在复制DNA链上的分配模式和机制尚不清楚成人台直播凯发在线平台ღ★◈✿。
研究人员报道了H3K9me3优先转移到复制叉的前导链上凯发在线平台ღ★◈✿，这主要发生在长散布核元件（LINE）反转录转座子（也称为LINE-1或L1）上成人台直播ღ★◈✿，理论上ღ★◈✿，这些反转录转座子与复制叉的运动正向转录ღ★◈✿。从机制上讲ღ★◈✿，人类沉默中枢（HUSH）复合物与前导链DNA聚合酶Pol 相互作用凯发在线平台ღ★◈✿，并有助于H3K9me3的不对称分离ღ★◈✿。缺乏Pol 亚基（POLE3和POLE4）或HUSH复合物(MPP8和TASOR)的细胞显示H3K9me3不对称性受损和LINE的表达增加ღ★◈✿。在表达H3K9me3结合缺陷的MPP8突变体和与Pol 相互作用减少的TASOR突变体的细胞中也获得了类似的结果成人台直播ღ★◈✿。
总之凯发在线平台ღ★◈✿，这些结果揭示成人台直播ღ★◈✿，HUSH复合物与Pol 一起发挥作用ღ★◈✿，促进正面LINE的H3K9me3不对称分布ღ★◈✿，从而抑制它们在S期中的表达ღ★◈✿。
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